肝硬化腹水是肝硬化晚期最常见的一个并发症。患者出现腹水的原因：肝硬化以后出现门脉压力增高；患者出现一些激素水平代谢障碍，患者还出现了由于代谢的障碍引起的低蛋白血症，从而引起胶体渗透压水平下降；患者的肾素-血管紧张素系统的激活，这些原因可能都会导致患者出现腹水，所以肝硬化本身的原因没有去除的情况下，这些病因没有得到根治，所以患者出现腹水之后，即使通过内科的一些积极的治疗，比如通过利尿、输蛋白、抗感染等这些综合治疗措施后，在病因没有去除的情况下，可能还是会反复出现。有时肝硬化患者会出现较顽固性的腹水，也就是对利尿剂治疗，对内科的这些放腹水、输蛋白等治疗效果都很差，这种顽固性的腹水可能只有通过肝脏移植才能够得到根本治疗。所以腹水往往代表了肝硬化的患者发展到终末期的表现，它也是一个信号，同时也需要临床医生非常重视，需要积极处理。

肝硬化分为早期肝硬化与晚期肝硬化，早期肝硬化患者无临床并发症，晚期肝硬化患者则出现各种并发症，腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然进程的重要标志，一旦出现腹水，患者1年病死率约15%，5年病死率约44-85%。肝硬化腹水的治疗目标是腹水消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长生存时间。肝硬化腹水产生的原因有肝硬化门脉高压、低蛋白血症等。对于肝硬化腹水，首先腹腔穿刺明确腹水性质，如果是漏出液，给予预防腹腔感染治疗，如果是渗出液，给予抗感染治疗。同时给予补充人血白蛋白，给予利尿药物，结合患者24小时出入量，调整药物剂量。如果腹水量大，可以放腹水治疗。

肝硬化腹水主要是由于肝硬化造成了肝细胞功能的受损，同时肝硬化导致门脉压力的增高引起来的。由于肝脏功能的受损，肝脏合成白蛋白功能就减退，白蛋白低以后会导致出现低蛋白血症。低蛋白血症引起了血管内血浆胶体渗透压降低，水分就从血管里面渗透到浆液腔里，不光是会引起腹部的腹水，有可能胸腔也会出现胸水的情况。肝硬化可以导致肝脏内的压力增高，也就是门脉压力增高。门脉压力增高以后，导致内脏的包括肠道的一些静脉回流补偿，就没办法进入肝脏，或者需要克服压力会到肝脏。导致血管内压力增高，血管壁的通透性增高，这些液体也会通过血管渗入到腹腔。再有就是肝硬化，导致肝窦内的压力增高，淋巴液的生成相应也会增多，当然淋巴液的回流也会减少，在里面也是起到了一定作用。还有由于肝脏功能受限，导致对激素的灭活作用减弱，特别是对醛固酮类的激素，这种灭活作用，体内醛固酮类的激素增多，就会引起水钠潴留。所以综合以上的因素，肝炎肝硬化以后，肝脏功能的减低，肝内压力的增高，导致蛋白低，导致回流受限，综合的因素出现了腹水的形成。腹水的形成实际上也是肝硬化、肝功能失代偿的表现，所以对于肝硬化患者出现腹水的情况，必须予以高度的重视。不光是在纠正的过程中进行蛋白的补充和利尿，同时也要关注患者肝脏功能的状况和水电解质平衡的状况，综合起来保证患者在这个阶段平稳的度过。

肝硬化腹水会导致出现水电解质，甚至酸碱平衡紊乱的情况。由于水钠的潴留，会导致腹腔腹水增多，血浆血管内的有效循环血量减少，肾脏的灌注也会减少，出现相应的肝肾综合症的表现。当然由于水分已进入腹腔，血管里面的水分就减少了。对于常见并发症里面，电解质紊乱主要表现是低钾、低钠，低钙，甚至低磷低镁血症这些情况。一般通过抽血化验来检测相应的电解质的水平，根据这些检测的结果来进行判断，以及相应治疗干预。腹腔的感染，是由于肠道的菌群移位造成了腹水的继发性的感染。当然也可能由于肝脏本身功能减弱，免疫球蛋白的合成减弱，也会出现容易出现自发性腹膜炎的表现。在肝肾中风有大量的腹水产生、有效循环血量下降，肾脏灌注的血流下降，就会诱发肾脏的功能不全，导致尿量减少，出现肾功能不全的表现。所以这些并发症的发生是随着病程的进展表现，也可能另表现，需要在临床上给予足够的关注，特别是患者要引起足够的重视。

肝硬化腹水是肝功能变差进而造成肝脏的合成代谢功能下降，从而导致腹水的发生。腹水的发生机制比较复杂，更多人认为体内白蛋白低造成组织间隙的渗液增加，在腹腔里渗出以后就会形成腹水，身体内部的激素、细菌感染以及身体的免疫状态都起到了非常重要的作用。实际上肝硬化腹水的发生机制远比现在认识的更复杂，很多患者认为只要补了蛋白、吃了利尿剂，就可以把肝硬化腹水彻底解决，不需要去医院治疗，但肝硬化腹水本身就意味着肝脏已经进入到了严重的失代偿状态，功能已经非常差，需要注意的是要解除诱因，同时进行积极有效的治疗，根本上的治疗方式是纠正肝脏硬化的状态。