肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。代偿期肝硬化进展为失代偿期的年发生率为３％～５％，失代偿期肝硬化５年生存率为14％～35％。

肝硬化晚期往往诊断就是出现了一些常见的并发症，肝性脑病、消化道出血、腹水，这些可能都是肝硬化晚期的并发症。在临床上认为最凶险、最容易导致生命危险的可能就是上消化道出血。上消化道出血实际上是肝硬化晚期因为门脉高压所导致的食管胃底的静脉曲张，这种曲张的静脉从食管黏膜或是胃底黏膜下凸起到黏膜上，凸起的血管随着压力的增高，可以凸出于黏膜表面，最粗的食管胃底静脉曲张，甚至可以达到手指粗细。在临床上通常见到非常凶险的、大量的食管胃底静脉破裂出血，在短时间内患者的出血量可以达到三千到五千，这种情况下患者出现死亡的风险会非常高。所以现在目前认为，上消化道出血尤其是食管胃底静脉曲张破裂导致的消化道出血，是肝硬化晚期最严重、最凶险的并发症。

肝硬化前兆主要有脾脏增大，肝脏有纤维化，早期即代偿期一般无明显的症状，或者为轻微的症状，如乏力、食欲减退、消化不良、恶心呕吐、右上腹痛、腹泻、黄疸、皮肤黄染，消瘦贫血等症状，少数患者可能会出现脸部色素沉着。晚期即失代偿期可能会出现消化道出血、大量腹水、肝性脑病等严重症状。如果已经存在肝硬化的前兆，还没到肝硬化，只是可能要到肝硬化的情况，一般注意几个方面：一，积极的接受治疗，一般来说，存在病因，如果是乙肝的话，一定要积极的抗病毒治疗，包括服用恩替卡伟或者替诺福韦，千万不能随意的停药。如果是其他的病因，也要积极的做出处理，比如酒精所引起的一定要严格的戒酒。二，如果肝功能不正常，可以考虑使用护肝的药物，如果肝功能正常，可以不必过多地用药。三，如果存在比较严重的肝脏的纤维化，可以考虑服用安络化纤丸或者复方鳖甲软肝片，可以根据个人情况来选择。四，要注意按时按量的用药，同时要注意保持随访，定期的检查，评估病情的变化。五，要注意养成良好的生活习惯，不要熬夜，不要过度的劳累，同时一定要避免饮酒。最后要注意营养的合理，要注意清淡易消化，产气少的食物为主，要争取口服营养来补充身体的需求，要注意防止消瘦，也要防止营养过剩，因为如果营养过剩的话，可能会引起脂肪肝。

肝硬化是各种肝病终末期表现。肝硬化分为早期肝硬化与晚期肝硬化。晚期肝硬化患者，肝脏合成、解毒、代谢等功能严重下降，为失代偿期肝硬化，可出现诸多并发症，危及患者生命。晚期肝硬化患者由于门脉高压造成食管胃底静脉曲张，饮食不当后会划破曲张静脉，造成上消化道出血，出血量大，患者会出现失血性休克，面色苍白，四肢厥冷，意识不清，有可能出现死亡。肝硬化患者由于门脉高压症、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡等原因会引发腹水。顽固性腹水患者可出现腹腔感染、肝肾综合征，患者腹胀明显、尿少，严重者也会失去生命。再有肝硬化患者由于肝脏解毒功能差，血氨升高，可以导致患者性格改变、意识障碍等出现肝性脑病，严重者出现深昏迷、死亡。进展至肝癌，患者临终前多数肝区疼痛、消瘦。

乙肝肝硬化的影响是从病理生理角度的改变来导致。乙肝后，肝细胞弥漫性的损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性的病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏的功能表现在转氨酶的改变、白蛋白的改变、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。如果在代偿期，一般对人体的感觉或者临床表现不明显。有的人觉得腹部不适、胀满感，或者出现蜘蛛痣、肝掌。如果到失代偿期，大部分都是临床表现比较明显，主要以门脉高压、腹水，或上消化道出血一系列临床表现。所以之后就需要无论是内科、外科的干预治疗措施。