胆红素实际上最早的代谢来源是红细胞破坏之后，它的一个代谢产物。胆红素的排泄实际上是由肝脏细胞逐步的分泌出来，然后通过一级一级的胆管，直接从胆汁当中分泌到胆囊当中，当出现脂类进食的时候，它就会出现胆汁的分泌，然后出现对脂肪的乳化作用，从而帮助脂肪消化。在胆红素代谢的途径上，出现任何一个环节障碍的时候，可能都会导致胆红素水平升高。肝硬化患者实际上发展到肝硬化，就说明肝脏整体的结构还有代谢功能都会出现障碍，所以自然而然可能就会对胆红素的代谢也产生相应的一些影响。胆汁从各级的胆管排泄出来，就像走在很平坦的路上，如果没有病变的时候，这个路很通畅、平整，胆汁排泄会非常通畅、顺利。当出现肝硬化时，就像这个路变得崎岖不平，有各种拐弯，这个时候胆汁分泌出现障碍，胆红素水平肯定就会出现相应的合成、分泌、排泌功能障碍，自然就会引起胆红素水平升高。随着肝功能损伤越重，可能胆红素的水平就会越高。所以在临床上，直接胆红素的升高，往往代表了肝功能损伤的严重程度，当然同时也需要结合一些像凝血功能、转氨酶或者一些影像学的检查，来同时进行病情的综合评估。

肝硬化腹水是因为肝脏的功能下降，激素水平灭活，低蛋白血症引起的。肝硬化是肝病终末期非常严重的阶段，到了肝硬化阶段以后，就是到肝硬化失代偿期，可以出现多种并发症，其中比较严重的并发症又常见的并发症就是腹水。可能会出现下肢的水肿，同时伴有腹胀。会通过体检叫移动性浊音来发现患者的腹水。最简单的检查办法是通过腹部B超检查，有助于发现更少量的腹水。肝硬化到了晚期之后，肝脏的功能有非常明显的下降，正常的肝细胞都被这些纤维组织所替代，不能够行使正常的肝脏功能。肝脏可能对于一些激素水平的灭活，比如像醛固酮这些激素水平的灭活，就存在灭活水平下降的表现，会造成肾素-醛固酮系统的激活，激活之后，会造成水钠潴留的表现。肝硬化患者会出现低蛋白血症，比如肝脏的蛋白合成功能下降，患者的蛋白水平就会降低，当蛋白水平下降的时候，也可以促进腹水进一步地从血液当中渗出到血管外，出现组织或者是腹腔的积液。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者由于长期反复肝脏损伤后肝内结缔组织增生，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。正常肝脏结构改变后形成门脉高压症，门静脉回流不畅，血管内水分容易渗出形成腹水。同时肝硬化患者肝脏合成能力下降，白蛋白水平下降，血浆胶体渗透压减少，也容易形成腹水。再有，肝硬化患者处于高动力循环状态，有效循环血容量下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡导致水钠潴留，综合因素造成肝硬化腹水形成。

肝硬化失代偿期为肝硬化晚期，由于肝组织严重受损，正常肝细胞明显减少，肝脏合成、解毒等功能下降，临床中患者常出现多种并发症，主要有：1、上消化道出血，肝硬化门脉高压导致食管-胃底静脉曲张，静脉壁变薄，饮食不当后容易破裂出血，出血量大，会危及生命；2、腹水，肝硬化门脉高压、低蛋白血症会导致腹水产生，也容易发生自发性腹膜炎；3、脾大伴脾功亢进，也是由于门脉高压所导致；4、肝性脑病，肝脏解毒功能下降导致患者性格改变，行为异常等；5、肝肾综合征，特征是少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏一般无器质性改变；6、合并肝癌，晚期肝硬化患者经常合并肝癌，需定期复查腹部彩超，早期发现肝癌。

肝硬化并没有特效药治疗，主要是需要明确导致肝硬化的原因，针对病因治疗是最好的治疗方法。酒精性肝硬化需要戒酒，免疫性疾病导致的肝硬化要采取自身免疫治疗，寄生虫导致的要治疗寄生虫，病毒性肝炎引起的肝硬化要抗病毒治疗，脂肪肝病人要控制血糖、体重、血脂等。肝功能出现了严重的损害，最后可能用肝移植来治疗，包括维生素C、B族维生素、黄芪、肌苷、茵栀黄，益肝灵、甘利欣、冬虫夏草等，抗肝纤维化黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗。饮食多样化，多吃新鲜蔬菜水果。肝硬化是由多种病因或者是一种病因，造成的慢性的，进行性的肝脏病变，是肝细胞坏死等。肝硬化的原因非常多，主要有病毒性，酒精性，自身免疫，肝血管性肝病，胆汁淤积，寄生虫等都能导致肝硬化。