儿童体内的骨碱性磷酸酶，250u/l不算严重。骨碱性磷酸酶这个指标直接反映成骨细胞的活性及功能情况，主要用于小儿佝偻病的早期诊断和亚临床鉴别，做一个特异性的参考指标。正常值的范围是小于200u/l，达到500IU/dl以上时，才具有明显的临床意义。超过这个数值通常提示儿童患有比较典型的维生素D缺乏性的佝偻病，可能出现这种枕秃、鸡胸、方颅、X型，或者O型腿等等。250u/l只是属于轻度升高，绝大多数患者没有特异性的表现，甚至可能只是由于缺钙所引起，并不严重。可以常规应用维生素D来预防佝偻病，积极地补钙，平衡营养等可能就够了。当然，也要持续地观察，因为一次的结果可能并不是最终的，可能也要定期地复查，看看值到底是有很平稳的，还是有在升高或者在降低，也有可能说当时那一下轻度升高，然后再查可能又比较高了。所以说一次检查往往是不够的，需要多次检查来确认值到底是个什么样的，从而及时就医，然后给与准确的、比较规范的治疗方案。

佝偻病对儿童的影响主要表现在几个方面。初期激期、进展期的症状，主要表现为神经兴奋性的增高，比如夜汗增多，或晚上易啼哭。另外（佝偻病）初期的孩子还会表现为枕秃或环秃，由于出汗比较多，（头）经常和枕头之间相互摩擦，所以孩子后面的头发就会缺失。对于（佝偻病）早期，一旦识别了有这个风险，积极地应用维生素D治疗，佝偻病是很快可以得以纠正，所以孩子没有太大的影响。一旦到了激期，这时候孩子佝偻病就会出现骨骼的改变，像鸡胸、漏斗胸、O型腿、X型腿、脊柱侧弯，有时候还会表现为腹肌松弛，出现蛙腹，由于骨骼的改变就会影响到孩子的呼吸系统，或消化系统，影响到发育，对孩子的危害比较大，甚至还会因为佝偻病导致免疫功能下降，这时候孩子就易频繁地引起反复呼吸道感染。

佝偻病其实是维生素D缺乏病，是由于日晒少。其实佝偻病并不是缺钙，而是维生素D的缺乏而导致全身钙、磷代谢失常和骨骼的改变。因为皮肤经紫外线照射后可以使维生素D的前体转化为有效的维生素D，另外一个是摄入不足、吸收障碍等因素使体内维生素D不足而引起全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿佝偻病，同时会影响神经肌肉造血免疫等组织器官的功能，严重者会影响儿童的生长发育，主要由于，第一个是日照不足。第二个是维生素D的摄入不足。第三个是维生素D的吸收不良或活化障碍。第四个就有常染色体隐性遗传的综合症，是维生素D的依赖佝偻病，是由于一型是由于25羟化酶的功能受到影响。第五个是苯巴比妥类的药物可以导致肝微粒体酶的改变，导致维生素D的活性下降，并促使胆囊分泌使维生素D降解加快，从而降低血清中的维生素D和25羟D的浓度。

佝偻病的后遗症有精神症状、骨骼的改变。一、主要是精神症状，多见于佝偻病的活动初期或者极期，小儿易惊厥、易激惹、烦躁、睡眠不安、出现枕秃。随着病情的进展出现肌张力的低下、关节韧带松懈、腹部膨大如蛙腹，患儿动作发育迟缓。严重佝偻病者伴有贫血、肝脾肿大、营养不良、全身免疫力低下、易患腹泻、肺炎。如果血钙过低的话，可以出现低钙抽搐，比如说手足搐搦，神经肌肉兴奋增加，出现面部和肌肉抽搐或全身惊厥。二、骨骼的改变，随着病情的进展，可以出现骨骼改变，多见于佝偻病的极期，佝偻病的骨骼改变以年龄、生长速度和维生素D缺乏的程度有关。头部颅骨的软化多见于3到6个月的婴儿，有乒乓球的感觉。另外一个就是说，胸部的两侧有肋骨和串珠肋，肋骨软化。还有就是脊柱及四肢向前或向侧弯曲，成手拙或脚拙，另外一个就是下肢骨头，这个腿可以成O型腿或X型腿。

佝偻病是骨质发育异常造成。骨头里主要是钙和磷，主要是钙质缺失，会导致佝偻病。一、钙的摄入低；二、维生素d的摄入低，维生素d是一种维生素，作用是促进人体能够吸收钙，没有维生素d，人体不能吸收钙，是缺钙的。佝偻病主要缺的是钙和维生素d。三、维生素d怎么摄入？多晒太阳，体表的黑色素细胞可以合成维生素D；四、普通维生素d在肝脏和肾脏能够被激活，形成1，25羟基维生素d，可以促进钙的吸收。对于佝偻病患者，要补充钙质，同时要补充维生素d。五、肝肾功能不好的人，不能将普通的维生素d转化为1，25羟基活性维生素d，所以要补充活性维生素d。