肝硬化晚期全血细胞减少是临床非常常见的血象检查异常，血象减低往往跟患者的脾功能亢进，即门脉压力增高导致的并发症有关。门脉压力增高后，脾脏淤血肿大，从而对血细胞的破坏作用增加，导致白细胞血小板水平下降。这种脾功能亢进往往对于血红蛋白的降低不明显。患者同时合并有血红蛋白水平下降，要追查一些病因。比如患者的营养状态，他的蛋白摄入，或是否有其他一些血红蛋白合成障碍，排除这些问题后，可以给患者进行造血原料补充，如叶酸、铁剂、维生素B12等，然后建议患者适当增加蛋白质摄入，看是否能纠正贫血。对于白细胞和血小板减少，目前没有特别有效的治疗手段。白细胞在非常低的情况下，可以临时使用一些升白细胞的药物，如吉粒芬这一类，但是一般都是在紧急情况下使用，很少在平时给予患者这些药物治疗。因为使用之后过不了多久还会恢复到原来水平；血小板低如果有手术需求的患者，可以进行血小板的输注；对于合并有血小板低同时有出血倾向的患者，可以使用像白介素-11等提升血小板，但是这种效果可能难以长期维持。所以到了最终阶段全血细胞减少，尤其是白细胞血小板减少，如果有治疗需求的情况下，最终对于这类患者，如果也合并过消化道出血，可能选择脾切除就是最终治疗的方法。

实际上，饮酒和嗜酒是两个不同的概念。像一般饮酒所导致的肝脏损伤，它的标准是男性人群每天饮用的酒精含量是40克，女性是20克，饮用的时间超过5年，这是指的慢性的酒精性肝损伤，而像这种也可以因为一次急性的大量饮酒，导致急性的酒精性肝损伤。通常情况下40克和20克的标准对应着酒精含量就是高度白酒二两，啤酒两瓶的水平。如果超过这样的标准，实际上就叫做嗜酒。饮用的频率平均算下来每天超过40克，这个就是嗜酒。还有一些更加严重的嗜酒人群，除了每天饮酒还有一些叫睁眼就喝，这种也是嗜酒人群的一个典型表现。如果饮酒的量超过了40克酒精的标准就是嗜酒，这种嗜酒将来导致酒精性肝硬化，或者是将来出现肿瘤的风险会明显提升。如果少量的饮酒，低于这个标准，短于这个时间，比如短时间喝一些少量的红酒，补充一些多酚，可能对心脏会有好的保护作用。但是总体上，对于肝病科的医生，建议所有人还是尽量避免饮用含有酒精的饮料，只要饮用了含有酒精的饮料，现目前临床的实验证明，都可以导致肝脏的损伤，而且酒精造成的损伤不仅仅是肝脏，还包括心脏、脑等这些器官，也可以出现功能的一些障碍。所以饮酒其实是没有什么太多好处的事情，建议还是尽量避免饮酒。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位，肝脏由许多肝小叶组成，维持合成、代谢、解毒等功能。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志，过去一般来讲，病情一旦进展到肝硬化，往往是不可逆转。近年来随着医学技术的发展，研究表明，对于早期肝硬化患者，肝脏功能尚可时，进行积极针对病因及抗纤维化等治疗，少部分患者病情会好转，假小叶甚至会消失。晚期肝硬化患者需要积极预防各种并发症。

肝硬化早期症状表现出乏力、厌油腻、易疲劳、面色晦暗等等。肝硬化是指肝脏已经出现了不可逆的受损，由于外源性或者是内源性伤肝因素的持续存在，肝脏不断修复而形成的肝纤维化，甚至是肝硬化。早期的肝硬化可能没有任何症状，也可能由于出现肝功能异常而表现出来乏力、厌油腻、易疲劳，有的患者会面色晦暗，或由于激素代谢的异常而出现面色潮红，皮肤出现蜘蛛痣、毛细血管扩张，手掌容易出现肝掌的表现。单纯地靠临床症状或者是抽血化验，并不能判断肝脏已经形成了肝硬化，要根据影像学特别是腹部的CT或者是核磁，以及可以通过肝脏弹性测定来检查肝脏的硬度以及肝脏的具体功能，还有针对引起肝脏疾病的病因来进行综合的诊断。对于早期肝硬化来讲，一旦识别出来病因，一定要进行针对病因治疗。对于慢性肝炎病毒病因使用抗病毒药物，饮酒导致要及时戒酒，还有自身免疫性的肝病，要采取保肝药物或者是利胆的药物，都能够在一定程度上来逆转肝脏的炎症、甚至肝硬化早期的临床表现。

丙肝肝硬化到晚期，以门脉高压、腹水、上消化道出血为主要症状。肝脏血供70％是门静脉提供，肝脏硬化后会导致门脉高压。胃肠道血液回流到门静脉，门静脉入肝，在肝脏中起到代谢转化作用。肝脏硬化过后入肝压力增大，称为门静脉高压。门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉压力高导致脾静脉迂曲、脾脏肿大、胃肠道充血，患者会出现腹胀、脾脏肿大以及三系减低等症状。脾脏储存白细胞、血小板、红细胞，同时有新陈代谢转化作用。功能亢进过后三系急剧减低，患者出现血小板减低、易出血，压力高诱发腹水；食道胃底静脉易破裂，易引起上消化道出血。