变异性哮喘一般指的是咳嗽变异性哮喘。不论是什么类型的哮喘，都是有遗传倾向。因为所谓的哮喘，都是来源于患者本身有过敏体质，过敏体质会遗传，但具体每个有过敏体质的患者是否都会出现哮喘，最终都会引发哮喘这也要看具体情况。与患者接触的环境，或者有没有过敏原的接触有关系。如果本身有这种体质，然后又接触了大量的过敏原或者是感染，也可能会诱发，这时候就会出现哮喘的临床症状。有些哮喘甚至还可以表现为胸闷，也没有咳嗽也没有喘息的症状。具体表现为哪个类型，也是看个体的差异。所以咳嗽变异性哮喘，本身谈不上遗传，但有这种遗传的倾向性。遗传主要是过敏体质，体质会遗传，具体会出现咳嗽变异性哮喘还是过敏性哮喘，甚至以胸闷为表现这类型的表现，各种表现看每个人，跟他具体情况具体分析。

一氧化氮33不能诊断是否是哮喘。如果仅仅是一个检查，一氧化氮33这种情况是不能够诊断哮喘的。一氧化氮它实际上是由于气管黏膜上的炎症细胞产生的一类气体。这类气体在气道炎症增高的时候是呈正相关的，也就是说气道炎症越重，一氧化氮浓度越高。正常一氧化氮的浓度应当是在25个PPB以下，超过25以上，说明气道炎症是比较高的。但是一氧化氮的水平，只是反映了一个气道炎症的水平，不能根据气道炎症的水平来诊断是否是哮喘，因为很多种疾病都是可以引起一氧化氮升高的。比如说像慢阻肺，比如说还有像嗜酸性粒细胞性肉芽肿性血管炎，还有过敏性曲霉菌病，那么这些疾病都是可以引起一氧化氮增高的。哮喘它是一个综合的诊断过程，需要结合患者的病史、查体，以及肺功能的检查，综合来进行诊断。所以如果仅仅是单纯的一项一氧化氮增高，那么这个检查只能说是气道内有炎症，是不能够诊断哮喘的。

哮喘的发病机制多数人认为与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经机制等因素相互作用有关。当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，若变应原再次进入体内，使细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症反应增加，产生哮喘的临床症状。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞和结构细胞相互作用，许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。气道高反应是由于慢性炎症反应的结果。气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子，这些介质、细胞因子与炎症细胞和结构细胞相互作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生和发展的另外一个重要因素。神经机制神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。

控制药物：是指需要长期每天使用的这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制。其中包括吸入糖皮质激素（简称激素）、全身用激素、白三烯调节药、长效受体激动药（LABA，与吸入激素联合应用）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等。激素是最有效的控制气道炎症的药物。吸入激素的局部抗炎作用强；通常为首选途径。通过气道吸入过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分肝灭活，因此全身性不良反应较少。研究结果证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生命质量、改善肺功能、降低气道高反应性、控制气道炎症，减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度，降低病死率。β2受体激动药通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。

哮喘的症状表现：哮喘是一个气道高反应状态的慢性呼吸道疾病每个哮喘患者的发作症状可能都不同，有些症状很轻微，有些很严重，并且症状发作的频率也有所不同。支气管哮喘主要表现的症状有发作性的咳嗽，胸闷以及呼吸困难，睡眠障碍和容易疲劳等。发作的时候，症状的严重程度和持续时间，每个人的个体差异很大，轻度的只有胸部的紧迫感，胸闷等也就持续十几分钟。重度哮喘发作会出现明显呼吸困难，呼吸衰竭，持续时间几周或者更长的时间。大部分哮喘症状是可以逆转的，治疗之后，可以在较短的时间内缓解；部分可以自然的缓解；还有一部分可能会持续状态发作，许多患者在夜间症状会加剧。哮喘还会导致患者焦虑。如果出现严重的呼吸困难，应立刻就医治疗。